慢性巨噬细胞白血病急髓变后Ph去哪儿了？

CD33+CD71+CD105+CyMPO+CD56part+，符合标准滋养系来源不明，回避AML。BCR-ABL1(p210)/ABL1定需求量：0.004%，年度报告如下：

转到我院后12同年3日检查和骨穿，肝脏涂片：更早滋养系抗原质及白痴单反应器抗原质%49.8%；粒系早幼粒及请注意之前粒抗原质%18.8%，皆抗原质脑脊液内薄膜减小及可方知内之外等离子，皆转开花交果粒抗原质可方知反应器肝细胞出现异常凝集及反应器分叶不良；归纳并全无喜盐类粒抗原质；红系水肿尚热衷于，%19.0%，以中的、晚幼红抗原质居多，皆晚幼红抗原质可方知反应器固缩及脱反应器难于，偶方知反应器出芽及花瓣反应器；转开花交果红抗原质构造大小轻度不等。

淋巴抗原质%12.0%，所方知抗原质构造并全无显著出现异常；整部共方知巨反应器抗原质53个，归纳25个，以薄膜型巨反应器抗原质居多，红滴血球极有名，构造并全无显著出现异常。

可扩展免疫细胞已确定指引两群出现异常滋养系原幼抗原质：CD45dim+CD34+CD117+CD13dim+CD33+HLA-DR+CD56dim+CD38dim+CD371+CyMPOpart+(dim)

(感染性率30.79%)CD71dim+CD15few+%有反应器抗原质35.01%；SSCbigCD45dim+CD34-CD117+CD13part+(dim)CD33bright+HLA-DRbright+CD56dim+CD38+CD371bright+CD64part+(dim)CD15dim+CD11bfew+(dim)CyMPO+%有反应器抗原质多达7.05%；粒抗原质%有反应器抗原质多达的35.19%，免疫细胞遗传CD15,CD11b,CD16,CD13表述所致，且CD33表述减弱，出现异常表述CD56和HLA-DR。

红光原位杂交：并全无BCR/ABL1揉合接收器，可方知3个BCR，3个ABL1接收器，出现异常接收器抗原质比例90.6%。可方知TP53缺陷（76.2%），+8（79%），-7（76%），5q33缺陷（75%），5q31缺陷（74.4%），并全无20q缺陷。FISH方知下图：

BCR-ABL1(p210)/ABL1定需求量：0.011%，ABL1腺苷一区反为异深入科学研究并未检验到反为异。定需求量交果方知下图：

癌症51种揉合基因序列深入科学研究BCR-ABL1(P210)感染性，AML基因序列反为异（47个基因序列）前列腺癌发现TP53（72.91%）和STAG2（3.74%）反为异，年度报告如下：

12同年5日开始制剂泊那替尼45mgqd疗法，并予转成分HIV保有滴血禽兽，12同年10日起用DCAG设计方案疗程（地西他平野+丙酮阿柔比星+阿糖胞苷+G-CSF）。2022年1同年4日检查和骨穿，肝脏构造：滋养系原幼抗原质%26.0%，粒系早幼粒及请注意之前粒抗原质%33.5%，归纳并全无喜酸及喜盐类粒抗原质，红系水肿显著大大降低，%5.0%，淋巴抗原质%32.0%。

之外周滴血片：白抗原质数需求量却是减小，归纳50个抗原质可方知3个更早滋养系抗原质，抗原质构造同肝脏涂片；皆粒抗原质可方知反应器肝细胞出现异常凝集及反应器分叶不良。可扩展：出现异常滋养系原幼抗原质%有反应器抗原质多达19.77%。

BCR-ABL1(p210)/ABL1定需求量：0.000%，定需求量交果方知下图：

犯罪行为深入科学研究

病反为以CML较快期起病，初诊时BCR-ABL1/ABL1定需求量倍数为124%，抗原质遗传检验指引十分复杂反应器型，主要包括t(9;22)、der(3)、5q-、7q-、9q-、数目出现异常和标示线粒本体。氟马替尼疗法3个同年BCR-ABL1仍感染性，换达沙替尼疗法，在距初诊9.5个同年后的持续发展为AML，肝脏构造和可扩展滋养系原幼抗原质共有54%和55.4%，而此时BCR-ABL1/ABL1定需求量倍数仅为0.004%。

转到我院检查和MICM，肝脏构造和可扩展原幼滋养系抗原质共有49.8%和42.06%，BCR-ABL1/ABL1定需求量倍数略回升至0.011%，ABL1腺苷一区反为异形容词。遂改成泊那替尼疗法，一个同年后检查和，肝脏构造和可扩展滋养系原幼抗原质共有26%和19.77%。

反应器型深入科学研究虽仍为十分复杂出现异常，仅5q-与初诊时大致相同，其余出现异常涉及的线粒本体与初诊时完全完全大致相同，特别是t(9;22)消失。FISH仅显示BCR和ABL1接收器增加，却并未揉合接收器。以上医疗机构经过显示TKI消除了CML抗原质群本体，使ph转阴且BCR-ABL1/ABL1定需求量倍数达到4个对数级（log）回升，CML疗法直接，然而小微生物学纾缓不用保有多久就的持续发展为AML，我们推测本登革热AML不太可能是病反为肝脏内另一群Ph形容词奎尔性线粒本体出现异常（CCA/Ph-）的癌症天和抗原质裂解持续发展而来，那CML病反为TKI疗法后CCA/Ph-抗原质群的持续发展为MDS或癌症的组态是什么？

心得本体才会

CCA/Ph- CML的持续发展为Ph-t-MDS或t-AML/t-ALL的奎尔追溯及如何持续发展是倍数得探讨的问题。一种也就是说是占优势优势奎尔选择：存在基因序列伤害的肾脏天和抗原质并向上分化为完全大致相同的出现异常抗原质群，不具BCR-ABL1的抗原质群本体有裂解占优势优势，被TKI消除后，另一类抗原质群本体开始裂解。

有科学研究对病反为的CML和AML两个时期的样品顺利完成之内含子测序，发现CML和AML之间不存在合作的基因序列反为异，不一定认为两类抗原质追溯于完全大致相同的天和抗原质。另一种也就是说是“二次威胁”论，不一定认为Ph-的天和抗原质可先总和了其他线粒本体出现异常—“一次威胁”，Ph的出现皆是由了“二次威胁”，TKI消除了Ph+奎尔后，Ph-奎尔开始裂解。

皆健康人本体内存在长期的BCR-ABL1，但不时有发生CML，说明如果并未“一次威胁”的其他线粒本体出现异常存在，一定才会的持续发展转成CML，这个周期性似乎可以佐证“二次威胁”论。

还有一种也就是说：Ph-抗原质群本体的线粒本体不具渐进，线粒本体渐进不太可能的原因有TKI消除抗原质ABL1腺苷活性,而ABL1腺苷在DNA伤害后的DNA修复中的起着重要起着，ABL1腺苷活性被消除不太可能使抗原质对DNA伤害接收器敏感；Ph-抗原质长期与Ph+抗原质共存导致碱基倍数得注意延长，碱基延长可导致基因序列组不稳定和线粒本体出现异常。

转成功疗法CML后出现的Ph-抗原质不太可能来源不明于碱基倍数得注意延长的抗原质，在TKI抑止纾缓后，肾脏主要依赖Ph-的抗原质群本体，而这些抗原质由于线粒本体不稳定，较难时有发生线粒本体出现异常。

除此以之外替尼是最早广泛应用于临床的TKI，本体之外试验中的断言除此以之外替尼可抑止正常转成纤维抗原质的教育中的心本体和线粒本体时有发生出现异常，除CML之外，在其他用TKI疗法的疾病中的并未TKI抑止奎尔性出现异常的报道。

除此以之外替尼的诱反为震荡不太可能与CML的更易感基因序列渐进相互起着有关，这意味着CML病反为不太可能更较难颇受到除此以之外替尼的诱反为震荡的诱因。另一个诱因是：除此以之外替尼疗法在此期间出现Ph形容词奎尔反为迁的病反为有过抗原质危险性抑制剂（如羟基苯甲酸）或MRI的沾染通史，除此以之外替尼抑止Ph形容词奎尔线粒本体改反为、的持续发展为t-MDS/t-AML/t-ALL不太可能与拓扑异构酶II消除剂和TKI的相互起着有关。

大多数CCA/Ph-不止的线粒本体和MDS中的少方知的出现异常较相似，如：+8、-7、-Y、20q-，也有5q-、-21、十分复杂出现异常，偶有t(8;21)、t(15;17)、t(11,17)等报道。其中的7号线粒本体出现异常最少方知，特别是-7在不少CCA/Ph-中的是唯一的线粒本体出现异常。

在沾染于烷化剂后的原发性MDS或AML中的-7也是最少方知出现异常，这种出现异常的t-MDS对疗程化学反应差，常快速的持续发展为AML。但是对于CCA/Ph-来说，-7对肾功能究竟有何种诱因荡然无存异议，有科学研究不一定认为-7是CML的持续发展的自愿性系数，但大多数科学研究不一定认为-7不一定诱因CML肾功能。

CCA/Ph-的出现带来了一些问题，为什么有的病反为短时出现，而有些的持续发展转成t-MDS或t-AML/t-ALL？CCA/Ph-可以在完全小微生物学纾缓的CML中的出现，这类病反为如果停止TKI疗法，如何评估CCA/Ph-不太可能带来的不确定性？疗法CCA/Ph-的持续发展的MDS或AML/ALL时还要在此之后TKI疗法吗？

交 语

除除此以之外替尼之外，其他TKI（尼洛替尼、达沙替尼、帕纳替尼）疗法CML也才会时有发生CCA/Ph-并的持续发展为t-MDS或t-AML/t-ALL。在TKI开始用于前并未CCA/Ph-的报道，虽然CCA/Ph-的持续发展的登革热在完全纾缓的CML中的心滴血管疾病很低，还是建议接颇受TKI疗法CML后，原则上出现异常肝脏或之外周滴血中的BCR-ABL1揉合基因序列的同时，定期对小微生物学完全纾缓的病反为顺利完成肝脏抗原质形态学检验，及时发现新的奎尔反为迁，跟踪随访，择时制裁，或可改善这类病反为的肾功能。

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