NRR编委·袁增强名誉教授团队在Cell Metabolism上揭示阿尔茨海默病新机制

阿尔茨海默得病（AD），俗称老年痴呆，是最主要的神经系统继发疾得病，其发得病率较低，危害大，随着全球人口老龄解构的日益加剧，AD患者数量不断持续上升，但到目前为止，其发得病程序尚不清楚，临床上缺乏对AD必需的治疗药物或手段。

小囊状细胞是中都枢神经系统系统中都的固有免疫细胞，参与神经系统元皮质的修剪、髓鞘的形成、细胞碎片及错误折叠蛋白的清除等一系列有机体每一次，与脑组织发育、脑组织生理功能维持以及各种脑组织疾得病的起因持续发展息息相关。大量的研究工作指出，小囊状细胞及其介导的神经系统得病变在AD的起因持续发展每一次中都发挥至关重要的作用，但具体的分子程序仍从未阐明。

2022年3月17日，NRR主编·军事医学研究工作院袁减慢课题组联合北京大学孙露洋课题组在 Cell Metabolism 学术期刊发表了题为：Positive feedback regulation of microglial glucose metabolism by histone H4 lysine 12 lactylation in Alzheimer’s disease 的研究工作博士论文。

该研究工作揭示了小囊状细胞代谢紊乱形成的“糖酵解-组蛋白乳酸解构-PKM2”恶性循环能够随之而来小囊状细胞平衡状态过多和神经系统得病变的起因，进而促进阿尔茨海默得病起因持续发展的表观遗传抑制程序。

该研究工作揭示了AD起因持续发展中都小囊状细胞糖代谢重塑的表观遗传抑制程序，阐明代谢紊乱是神经系统得病变和AD起因持续发展的驱动惨案，为AD的以前干预提供了一新视角和一新途径。

医学专家解说

2003-2007，哈佛附属医院得病症系（Clark后）；2007-2016，中都科院有机体物理所研究工作员，“百人计划”。2016-至今，军事科学院-军事医学研究工作院-脑组织科学中都心 特聘研究工作员。

实验室长期受雇脑组织损伤和神经系统继发疾得病的细胞分子有机体学的程序和应用于转解构研究工作，共发表SCI博士论文近80篇，分别登出在Science, Cell, Developmental Cell, Science Advances，Cell Research, Molecular Psychiatry, PNAS，EMBO Report, JNS, Cell Death and Differentiation等月刊。承担国家科技部和基金委重点项目、北京市基金委、总后社会局和科技委的关键重点项目。

引文

Pan RY, He L, Zhang J, Liu X, Liao Y, Gao J, Liao Y, Yan Y, Li Q, Zhou X, Cheng J, Xing Q, Guan F, Zhang J, Sun L, Yuan Z. Positive feedback regulation of microglial glucose metabolism by histone H4 lysine 12 lactylation in Alzheimer's disease. Cell Metab. 2022 Mar 11:S1550-4131(22)00085-7. doi: 10.1016/j.cmet.2022.02.013.

本文中都部分内容来源：有机体世界