HIV：确定的新治疗法靶点

蒙特利尔市和伦敦的科学家已经确定了转录因子 RORC2 在 HIV 病菌当中的关键作用：该大分子将自身吸附在病原体基因组的一部分上，但并不能阻止它脱氧核糖核酸。

由蒙特利尔市私立大学理学院科学研究当教育中心 CRCHUM的科学研究技术人员Petronela Ancuta和伦敦私立大学学院的 Ariberto Fassati 共同领导，科学家们今天在PNAS杂志上公开发表了他们的科学研究结果。

在病菌过程当中，HIV 隐藏在称为 CD4+ T 细胞核的内皮细胞核当中，为它提供乌尔班并使其继续繁殖。

在 CD4+ T 细胞核当中，负责保卫和保护牙龈持续性的 Th17 细胞核特别不易受限制病原体脱氧核糖核酸，其实投身于了病原体的或多或少。

在此在此之前，对这种现象还并未任何阐释。

“我们的科学研究结果声称，通气 Th17 细胞核免疫功能的大分子 RORC2 通过与病原体基因组的特定地带紧密结合来促进这些细胞核内病原体的表达，”UdeM 的药学教授 Ancuta 阐释说道。

“在实验室当中，我们成功地可用中医单糖抑制了其作用，”她说道。“因此，我们能够阻止病原体在健康参加者的 CD4+ T 细胞核当中脱氧核糖核酸。在相同类型的细胞核当中，这一次来自不感兴趣防逆转录病原体治疗的 HIV 参加者，我们设法限制了病原体的扩增。”

这一概念证明在该科学研究行业是全新的，这意味着该病原体甚至可以可用 RORC2 来确保其在 HIV 病菌者当中的存活。

Ancuta的团队的一名副所长Tomas Raul Wiche Salinas和在Ancuta实验室不感兴趣培训的博士后科学研究员Yuwei Zhang是该科学研究的两位共同第一所作。CRCHUM 科学研究的团队还与麦吉尔私立大学健康当教育中心的 Jean-Pierre Routy 博士密切联系。

艾滋病原体的第一批加害者

在在此之前的工作当中，Ancuta 的的团队声称 Th17 细胞核代表人了 HIV 病菌的第一个最终目标。在免疫系统的战斗当中，这些细胞核是艾滋病原体的第一批加害者。它们的丢失可能会破坏大肠牙龈屏障的持续性并导致全身炎症。

至于幸存的 Th17 细胞核，它们通过受限制病原体脱氧核糖核酸来促进 HIV 病原体库的或多或少。这就是所谓的完好无损病原体转录——慢性炎症导致与艾滋病并未直接间的关系的肾衰竭——在不感兴趣防病原体治疗的患者当中。高血压是可能的肾衰竭的一个案例。

“我们的最终目标是限制 Th17 细胞核当中完好无损的病原体转录，”Ancuta 说道。“此时，我们的首要任务是在临床前模型当中测试 RORC2 抑制剂的防病原体作用。”

为此，科学研究技术人员的的团队最多达获得了澳洲卫生科学研究员在四年内总计多达 900,000 美元的赠款。Ancuta、Fassati 和 Routy 将与蒙特利尔市临床科学研究员的 Éric Cohen 和原为 UdeM 的 CHU Ste-Justine 儿童医院的 Elie Haddad 一起投身于他们的工作。